慢性炎症造成的持续的细胞损伤-凋亡-组织修复/再生
HBV插入人基因组造成的基因组/染色体不稳定，造成插入突变及甲基化异常或miRNA表达改变等表观遗传改变
HBV前S/S蛋白造成内质网及线粒体功能障碍，导致氧化应激，还可能上调端粒酶的表达
HBVX蛋白可能干扰重要蛋白的表达或信号转导，比如上调血管内皮生长因子、HIF-1、ANG2等蛋白，影响p53调控的细胞凋亡及血管发生
其他太多，我不想列举了
肝癌发病的危险因素HBV高复制是HCC发生的重要影响因子，有研究认为病*载量及HBsAg水平与HCC风险有线性关系，此外老龄、男性、酗酒、HCC家族史、HBV基因型、合并HCV/HDV/HIV感染和一些代谢综合征也会提高HCC风险。肝癌患者的抗病*推荐APASL：推荐建议17：对于HBVDNA高于IU/ml的肝癌患者在肝癌治疗前后应该应用核苷类药物进行抗病*治疗，正如没有发展成肝癌的慢性乙肝患者一样进行处理（ⅢB）。肝癌患者在接受动脉化疗栓塞治疗前应开始核苷类药物抗病*治疗（ⅡA）。中国慢性乙型肝炎特殊患者抗病*治疗专家共识：推荐意见5：HBV相关HCC患者应在恰当选择HCC治疗措施的基础上积极进行抗HBV治疗，并且建议优先选择强效低耐药的ETV或TDF（B1）。年中华医学会指南：抗病*治疗可显著延长HCC患者的生存期，对HBVDNA阳性的非终末期HCC患者建议应用核苷(酸)类药物抗病*治疗。抗病*治疗与肝癌的发生率抗病*药物能够降低肝癌发病率，但不能阻断HCC的发生；非肝硬化患者服用一线抗病*药物恩替卡韦或替诺福韦，肝癌的发病率在0.01-1.4%；而肝硬化患者服用恩替卡韦或替诺福韦，HCC的发病率在0.9-5.4%；基于亚裔患者的研究发现，目前核苷（酸）类似物治疗能使肝硬化患者HCC发病率降低30%左右，能使非肝硬化患者HCC发病率降低80%左右。恩替卡韦、替诺福韦等一线抗病*药物与较早的抗病*药在HCC风险降低上无明显差异。另外，值得一提的是，HBsAg清除是目前慢乙肝抗病*的终极目标，实现了HBsAg的患者肝癌发病率大大降低，但是，实现了HBsAg清除的患者仍有可能发生HCC。肝癌的监测根据年WHO指南：建议以下患者每6个月常规腹部超声和甲胎蛋白检查，以监测肝细胞癌的发生：有肝硬化者，无论年龄和其他风险因素如何（强烈推荐，低质量证据）
有肝细胞癌家族史（强烈推荐，低质量证据）
年龄40岁以上（根据当地肝细胞癌发病率，也可设定较低年龄）、没有肝硬化临床证据（或APRI评分≤2分），但乙肝病*DNA水平IU/mL者（若可检测乙肝病*DNA）。（条件性推荐，低质量证据）
参考文献1.WHO慢性乙型肝炎病*感染预防、关怀和治疗指南2.LiawYF,KaoJH,PiratvisuthT,etal.Asian-PacificconsensusstatementonthemanagementofchronichepatitisB:aupdate.HepatolInt.;6(3):-.中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病学分会，慢性乙型肝炎防治指南（版），中华肝脏病杂志，;19(1):13-.中国慢性乙型肝炎特殊患者抗病*治疗专家共识5.PapatheodoridisGV,ChanHL,HansenBE.RiskofhepatocellularcarcinomainchronichepatitisB:assessmentandmodificationwithcurrentantiviraltherapy.JHepatol.Apr;62(4):-67.doi:10./j.jhep..01..BaranB,Nucleos(t)ideanalogsinthepreventionofhepatitisBvirusrelatedhepatocellularcarcinoma.WorldJHepatol.Jul8;7(13):-54.doi:10./wjh.v7.i13.转自