虽然，慢性乙肝患者已有强效抑制乙肝病*复制的口服抗病*药物核苷（酸）类似物，但是，全球科学家主流观点认为，研究新机制免疫药物对于开发更前沿药物有所裨益。
乙肝新药研究方向，探讨先天性及适应性，有助于设计新机制药物
尽管先天性和适应性免疫细胞，在控制乙肝病*感染过程中起到关键作用，但是，它们也是引发炎症，并在随后引起肝病的原因。在乙肝病*感染的初期阶段，先天免疫被触发，导致产生抗病*细胞因子，随后激活并在肝内募集适应性免疫系统，从而成功地消除病*。而在慢性乙肝病*感染中，先天性和适应性免疫都发生了重大变化，包括调节细胞扩增，共抑制受体的过表达，大量炎性介质存在和免疫细胞衍生的外来体释放与功能改变等等；
这些都能够使抗病*反应过度，导致肝病进展为纤维化、肝硬化和HCC相关的持续性病*感染和随后的免疫病理学。简单来讲，以上介绍的是对于多数感染乙肝病*的人都属于急性自限性的感染，这种感染模式会随着自身强烈的宿主免疫反应导致病*被清除干净。但是，其中也有一部分病*未清除彻底者会发展到慢性感染状态，这部分人群会逐渐发展为纤维化、肝硬化和HCC。
从上述介绍可以看出来，慢性乙肝病*感染的结果，实际上更取决于乙肝病*和宿主之间的相互作用关系。乙肝病*本身是一种非细胞病性病*，导致肝损伤的主要原因是宿主的免疫反应。因此，科学界也把宿主的免疫反应看成是一柄双刃剑！它可以通过破坏被乙肝病*感染的细胞，进而提供感染能力，但这一过程也会诱发肝炎，并且加重肝损伤。
尽管宿主免疫力构成不同的细胞类型，但是，目前科学界认为CD8T细胞是乙肝病*急性感染期间，造成肝损伤的主要原因。乙肝病*特异的CD8T细胞直接攻击受到感染的肝细胞，并在随后募集免疫系统的其他成分，进而引起免疫发病机制和进一步肝损伤。但是，在慢性乙肝病*感染中，乙肝病*特异性CD8T细胞具有穷尽表型，并会产生较少的炎性细胞因子，这说明了乙肝病*特异性CD8T细胞可能还不是肝损伤主要介质，反之，肝损伤是由肝内驱动的其他免疫细胞募集的。
先天性和适应性免疫反应，在乙肝病*感染过程当中，都具有重要且多样功能。以往科学家曾经在乙肝感染黑猩猩动物模型中，观察到CD4和CD8T细胞是通过产生干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）细胞因子，来帮助解决HBV感染的。CD4的减少可以导致急性感染过程中的CD8T细胞应答下降，而CD8T细胞的缺乏则可以导致慢性感染中清除HBV失败，这说明它对于乙肝病*清除有着重要意义。
已有许多科学家都开始研究先天性和适应性免疫细胞的潜在作用。慢性乙肝病*感染能够改变肝脏微环境，主要指的是实质性的改变先天和适应性免疫细胞。先天性与适应性免疫细胞，都可以独立发挥作用或协同作用来驱动免疫发病机制，并且通过产生炎性和纤维化介质促进疾病进展到纤维化阶段。虽然，全球已有核苷类似物，它可以有效降低乙肝病*载量，并在随后控制HBV进展；
但是，对肝病临床工作者而言，进一步了解乙肝病*和宿主免疫之间的复杂相互作用，对于开发HBV新机制药物非常实用。例如，单独针对HBV、单独针对宿主免疫、或同时针对HBV和宿主免疫，都和开发乙肝免疫靶标存在关联。HBV研究领域的科研人员，还可以沿着乙肝病*与先天免疫细胞之间的相互作用这个方向，有助设计出基于激活先天免疫细胞与效应子功能的新型免疫疗法。
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